胶质瘤是颅内十分常见的脑瘤，约占所有颅内肿瘤的40%-50%左右，手术、放疗、化疗一直是恶性脑瘤治疗的“三驾马车”，但由于胶质瘤呈浸润性生长，与正常组织无明确界限，所以手术治疗难以预防瘤体再次复发。
未切除干净的残余胶质瘤细胞，往往伴随着生物学恶性进展，由低级别胶质瘤向高级别胶质瘤转化。高级别胶质瘤生长速度很快，70%-80%患者病程在3-6个月，病程超过1年者仅10%。即使及时手术的高级别胶质瘤患者，一般也难以熬过两年。
胶质瘤的每一个特点都散发出恐惧的味道，更让人望而生畏是我们人体中是存在血脑屏障的，这些屏障可以很好的组织有害物质通过血液进入脑组织。但是对于患胶质瘤的患者来说，血脑屏障由于一般不能分清药物，导致药物也被阻挡在外，影响了患者的治疗。所以，能使用药物顺利在胶质瘤治疗中发挥作用的靶点是非常重要的，也是神经肿瘤领域面临的重要挑战及研究热点。
年初，我国科学家在胶质瘤研究领域中夺得了先机，筛选发现用于治疗恶性胶质瘤的关键小分子药物——Genistein(金转停)。相关成果以ActivationofJNKandp38MAPKMediatedbyZDHHC17DrivesGlioblastomaMultiformeDevelopmentandMalignantProgression为题，发表在Theranostics上，并被选为当期杂志的封面文章。杂志封面（在神经系统中，Genistein药物像一把利剑，斩断了ZDHHC17与MAP2K4蛋白复合物，阻止其信号传递，抑制肿瘤生长）。
针对胶质瘤治疗的潜在靶点和药物传输问题上，我国科学院研究人员通过分析ZDHHC17与MA2K4蛋白复合物的结构特征，并利用丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)抑制剂化合物库，筛选得到了Genistein（金转停）药物。该药物不仅可以有效地抑制ZDHHC17与MAP2K4的结合和JNKs、p38信号传递，还可以显著地阻断胶质瘤细胞的增殖与侵袭等恶性行为的发展。该探究，不仅揭示了胶质瘤发生的根源，还为治疗胶质瘤、预防肿瘤复发提供了新思路。
ZDHHC17与MAP2K4复合物激活JNKs、p38信号传递，导致胶质瘤恶性化发展。Genistein药物可以阻止该复合物的结合，抑制肿瘤生长。文章链接：