图1:tTID、tTDCR、tTBCI的分子结构。
图2:在不同水含量(体积%)的THF溶液AIE曲线图
为了研究活性氧生成与巨噬细胞极化能力之间的关系,tTDCR、tTID和tTBCI被两亲性聚合物包裹,制备水分散性纳米粒子。酶联免疫吸附测定结果表明,tTDCRNPs和tTIDNPs能显著上调RAW.7细胞典型的促炎细胞因子TNF-α和IL-12p70的分泌,但tTBCINPs的作用可忽略不计(图3)。活性氧的产生主要来自细胞外的纳米粒子,只有很少的纳米粒子可以在3分钟内被细胞内化。纳米粒子产生的细胞内活性氧对巨噬细胞极化的影响可通过将纳米粒子孵育分别延长至4小时和12小时来评估(图4),显示出与细胞外活性氧相比低得多的活化效率。上述数据证明,由AIEgensNPs产生的胞外ROS能有效地刺激非极化巨噬细胞形成M1表型,且刺激功效随着ROS产生效率的增加而增加。图3:巨噬细胞分泌的促炎细胞因子情况
图4:与NPs孵育4小时和12小时后的细胞活力。
结论:作者设计并合成了三种具有供体-受体结构的光敏剂,为光动力免疫疗法中巨噬细胞激活的工作原理提供了新的见解。参考文献:KaiLietal.AcceptorEngineeringforOptimizedROSGenerationFacilitatesReprogrammingMacrophagestoM1PhenotypeinPhotodynamicImmunotherapy.Angew.Chem.Int.Ed.,DOI:10./anie.13228
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