导读
动脉硬化是世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。这是一种复杂的疾病，以动脉壁内脂质堆积、炎症和细胞凋亡为特征。天然免疫细胞，特别是巨噬细胞，在动脉粥样硬化的发生和发展中起着关键作用。越来越多的研究表明，晚期斑块比早期斑块含有更高比例的凋亡细胞。修饰低密度脂蛋白的积聚可以诱导巨噬细胞或血管平滑肌细胞的凋亡，在早期斑块中，这种细胞凋亡通过一种称为胞吐作用的过程被清除。然而，当巨噬细胞被触发进入凋亡状态时，泡腾作用就会出现缺陷，这一效应会导致斑块坏死和斑块结构的不利重塑，从而导致易受伤害的斑块。因此，巨噬细胞凋亡是动脉粥样硬化和斑块坏死的重要因素。然而，在调节晚期动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞凋亡的分子基础上仍然存在显著差距。
最近认识到，小于2%的人类基因组编码蛋白质，这为更好地理解血管健康和疾病的调控途径提供了更多的机会。大多数不能翻译成蛋白质的生物活性RNA是长度超过个核苷酸的长非编码RNA(LncRNAs)，并表现出类似mRNA的特征，如5‘-帽、剪接和多腺苷化。越来越多的人认识到，lncRNAs通过与rna、dna、蛋白质或rna结合蛋白相互作用的能力，对关键的细胞过程起着强有力的调节作用。虽然存在比蛋白质编码基因更多的lncRNA转录本，但它们在动脉粥样硬化或早期或晚期斑块进展过程中发现的相关细胞类型中的表达、功能和机制作用尚不清楚。越来越多的研究表明，lncRNA经常以组织或细胞特有的方式被丰富，并调节显著的表型效应，而它们的亚细胞定位模式可以提供对其机制作用的更多洞察力。发现在动脉粥样硬化病变进展和消退阶段内膜中特异性表达的lncRNA可能为进一步了解其在动脉粥样硬化中的作用提供依据，并有可能破解晚期病变细胞凋亡的机制。
RNA结合蛋白Hur(也称为ELAV1)通常与富含AU的元件(ARE)结合，以调节转录的稳定性，通常是mRNA翻译。HUR调节与关键细胞过程有关的基因，如细胞凋亡、缺氧、肿瘤形成等。HUR的功能通常与其从细胞核到细胞质的细胞转位有关。然而，特定的lncRNA在hur细胞质穿梭中的功能尚未被描述。
论文ID
题目：Amacrophage-specificlncRNAregulatesapoptosisandatherosclerosisbytetheringHuRinthenucleus
译名：巨噬细胞特异性的lncRNA通过连接细胞核内的HUR调节细胞凋亡和动脉粥样硬化期刊：Nature