卡力孜然酊 http://m.39.net/pf/a_4447658.html《NatureReviewCancerandNatureReviewImmunology》在几年前联合制作了一篇科普动画，演示免疫系统如何识别和消灭肿瘤细胞、肿瘤细胞又如何逃避追捕并反击。肺癌多学科会诊将此视频的英文解说部分编译并配音成中文，以飨读者。
黑色素瘤的主要原因：紫外线辐射会导致黑色素细胞慢性损伤，是造成黑色素瘤的主要原因。黑色素瘤随着不断生长会扩散肺部和肝脏等。免疫监视：NK细胞（自然杀伤细胞）会向受损的癌变细胞释放应激相关分子；DC（树突状细胞）则会激活细胞毒性T细胞。细胞毒性T细胞再通过T细胞受体和其它辅助受体释放肿瘤相关抗原。NK细胞和细胞毒性T细胞激活后，会释放穿孔素和颗粒酶，这些分子会在肿瘤细胞表面穿孔，让肿瘤细胞逐渐凋亡。辅助T细胞不仅能帮助DC激活细胞毒性T细胞，还会分泌细胞因子γ干扰素，有利于募集并激活更多的NK细胞。免疫编辑：随着免疫系统不断杀死它们能够识别的肿瘤细胞，无法被免疫系统识别的细胞逐渐占据主导地位，这就是“免疫编辑”。免疫编辑最终会导致出现一种免疫系统无法识别的肿瘤。免疫检查点：一些肿瘤细胞通过表达PDL1这类抑制性分子主动抑制T细胞。PDL1会和T细胞上的PD1受体结合，使T细胞丧失功能。免疫抑制细胞：包括调节T细胞和特定类型的髓系细胞。肿瘤的微环境就像两种对立免疫应答的对决战场，一方攻击肿瘤，一方促进肿瘤生长。过继T细胞转移：即从黑色素瘤患者身上取出细胞毒性T细胞，并对细胞攻击肿瘤细胞的能力进行筛选，再把表现最佳的杀伤细胞输回患者体内。直接定向于免疫检查点：和PD1结合的抗体可以防止PD1让细胞毒性T细胞失活。另一个免疫检查点是CTLA4。阻断CTLA4有助于DC激活抗肿瘤T细胞反应。免疫疗法与化疗或放射疗法结合：可以提高部分患者的反应，免疫疗法也可以联合使用。激活免疫系统也伴随着潜在风险，一些患者的免疫系统会攻击正常细胞，导致不良反应。
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