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InterplaybetweentheCancerGenomeandEpigenome

癌症基因组和表观基因组之间的相互作用

HuiShenUSCEpigenomeCenter,UniversityofSouthernCalifornia

CancerarisesasaconsequenceofcumulativedisruptionstocellulargrowthcontrolwithDarwinianselectionforthoseheritablechangesthatprovidethegreatestclonaladvantage.

根据达尔文的“自然选择学说”：癌症的产生是由于累积了控制细胞增长的不良突变，这些突变使得细胞群落在发育过程种向最大的优势克隆进行遗传变化。

Thesetraitscanbeacquiredandstablymaintainedbyeithergeneticorepigeneticmeans.

通过“遗传学或表观遗传学”所涉及的方式，细胞可以获得这些遗传性状，并维持稳定这些性状。

Here,weexplorethewaysinwhichalterationsinthegenomeandepigenomeinfluenceeachotherandcooperatetopromoteoncogenictransformation.

所以，我们探索“调整基因组和表观组”的方法，相互影响与配合使得促进“癌症基因”发生逆转。

Disruptionofepigenomiccontrolispervasiveinmalignancyandcanbeclassifiedasanenablingcharacteristicofcancercells,akintogenomeinstabilityandmutation.

类似于基因组不稳定性和基因组突变特点和研究手段，表观遗传调控的阻碍在恶性肿瘤生命过程种是很普遍的，可以归类为癌细胞的重要特征之一。

组蛋白修饰过程VS基因调控开关

RepresentativeEpigeneticStates

表观遗传状态的生物学意义

Examplesofrepresentativeepigeneticstatesareshownforseveraltypicalcategoriesofgenesandindifferentcellularcontexts.

例如：所示为几种典型类别细胞系种的同种基因序列和上游序列不同的“表观遗传学”状态表现出不同的生物学意义

(A)CpG-poorpromotersareoftentissuespecificand/orresideininduciblegenesthatcanbereadilyturnedonoroff.

(A)低CpG含量的启动子经常控制组织特异性表达，以“和/或”的代数方式诱导基因表达的“开启或关闭”。

Transcriptionfactor(TF)bindinginitiatesnucleosome-depletedregions(NDR)atregulatoryelementsandatthepromoter.

转录因子(TF)结合DNA通常能开启“核小体缺失区”(NDR)的产生，这些区域通常是启动子的调控序列。

(B)ManygeneswithCpGislandpromotersareconstitutivelyexpressedhousekeepinggenes.

(B)许多具有CpG岛启动子的基因是“组成型”表达的“管家基因”。

(C)SomegeneswithCpGislandpromoters,suchasTFmasterregulatorsofdifferentiationanddevelopment,arerepressedbythePoly