来源：小斩学医笔记高钙血症的定义高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L。高钙血症的临床表现成人血清钙正常值为2.25~2.75mmo1/L。高钙血症是指当进入细胞外液的钙超过了排出钙，血钙浓度大于2.75mmol/L。按血钙升高水平可将高钙血症分为轻、中和重度：轻度血钙值2.75~3mmol/L；中度为3~3.5mmol/L；重度时3.5mmol/L。当血钙水平3.5mmol/L，同时导致一系列严重的临床征象时称为高钙危象，属于内科急症，需紧急抢救。轻度高钙血症可有乏力、头痛、易激动等临床表现，严重高钙血症可危及生命，可以出现以下症状：?注意力不集中、共济失调、嗜睡、抑郁、木僵、甚至昏迷；?高血压、心动过缓、心律失常、QT间期缩短、对洋地黄过度敏感、心跳骤停；?厌食、恶心、呕吐、便秘，PHPT有时可出现胰腺炎及消化性溃疡；?多尿、肾结石、肾钙化、肾小球滤过率下降、高氯性酸中毒；?近端肌病、肌无力；?带状角膜病，全身迁徙性钙化及脱水。破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机制，高钙血症最常见的原因为PHPT和恶性肿瘤，占总致病因素的90％以上。心电图检查可及时协助临床诊断高钙血症。高钙血症相关心电图图片特征及诊断
①ST段缩短或消失，QRS波群之后即继以T波(图1)。
②QT问期缩短，与ST段缩短或消失同步。
③T波低平或倒置。
④血钙严重升高患者，PR间期延长，QRS波群时限轻度增宽。
⑤心律失常：出现窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、期前收缩、窒性心动过速或心事颤动等。
心电图诊断
临床有致高钙血症的病因，依据心电图ST段明显缩短或消失，QT间期缩短即可诊断高钙血症。
高钙血症的治疗高钙血症的治疗主要包括以下几方面：1．水化利尿、促进尿钙排泄（1）生理盐水单纯生理盐水治疗可以纠正高钙血症引起的恶心、呕吐、多尿所导致的脱水，因此均需首先使用生理盐水补充细胞外液容量。（2）利尿剂重度高钙血症可在静脉补充生理盐水的同时给予利尿治疗，但疗效有限。细胞外液容量补足后可使用呋塞米。呋塞米和依他尼酸可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。2．应用抑制骨吸收药物（1）双磷酸盐类双膦酸盐类可抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收，从而降低血钙。由于口服吸收率低，静脉使用双磷酸盐是迄今为止最有效的治疗方法。目前常用的静脉双膦酸盐类药物有帕米膦酸二钠和唑来膦酸。用药期间除了需充分水化，还要监测肾功能及电解质。（2）降钙素降钙素可以直接抑制破骨细胞骨吸收，同时能抑制肾小管对钙离子的重吸收，增加尿钙排泄而迅速降低血钙。药物起效快，但效果不及双磷酸盐显著。常用药物为鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素。3．糖皮质激素糖皮质激素可通过多种途径达到降血钙水平的目的。如抑制肠钙吸收，增加尿钙排泄等。适用于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高钙血症也用于治疗维生素D或A中毒或肉芽肿病导致的血钙水平升高4．地诺单抗地诺单抗是一种特异性靶向核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的单克隆抗体，能抑制破骨细胞活化和发展，减少骨吸收，增加骨密度，预防骨相关事件。5．其他药物如抗肿瘤药物普卡霉素、硝酸镓。6．腹膜或血液透析
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